Enfermedad de Chagas o Tripanosomosis americana

Definición: Es la infección de mamíferos y de triatominos producidas por un protozoo flagelado, el Trypanosoma cruzi. En el hombre, la infección puede ser congénita o adquirida y afecta, en grado variable, diversos órganos y sistemas, especialmente el corazón y el tubo digestivo.
El vector principal de esta patología es el insecto llamado Vinchuca o Triatomino.

Biología: El Trypanosoma cruzi es un protozoo mastigóforo perteneciente a la familia Trypanosomatidae, en cuyo ciclo biológico intervienen mamíferos y un insecto vector. Los hospederos mamíferos pueden ser el hombre y algunos animales domésticos (perros y gatos) o silvestres.

Morfología: En sus diversos hospederos y en medio de cultivo el T. cruzi presenta tres aspectos morfológicos fundamentales:

- Tripomastigoto: Morfológicamente es la forma infectante. Posee aspecto fusiforme de 20 um de largo aproximadamente con un núcleo central y vesiculoso. Posee un kinetoplasto sub-terminal posterior del cual emerge una membrana ondulante que recorre al parásito y en cuyo borde libre lleva un flagelo que emerge por la extremidad anterior.

Lo encontramos en la sangre de los mamíferos y en el intestino posterior de los triatominos. No se multiplica, pero constituye la forma infectante para los mamíferos y es el diseminador de la infección por vía sanguínea.

- Epimastigoto: Estado replicativo en el intestino medio del triatomino y medio de cultivo, es de aspecto fusiforme, mide 20 um de largo, con un kinetoplasto localizado por delante del núcleo y presenta una corta membrana ondulante y un flagelo libre.

- Amastigoto: Es la fase replicativa intracelular del mamífero, es esférico, inmóvil, mide aprox. 2 um, por lo tanto es más pequeño que las dos fases anteriores. Aparentemente aflagelado al microscopio de luz, pero en la ultraestructura se observa que posee un corto flagelo no emergente y se reproduce o multiplica por fisión binaria

Ciclo Evolutivo: Los Triatomas o vinchucas se infectan a ingerir sangre que contiene tripomastigotos, luego se puede observar un tripomastigoto que recién se acaba de absorver, pero en el intestino medio los parásitos se multiplican por fisión binaria como epimastigotos y al cabo de 15 a 30 días se desarrollan los tripomastigotos en el intestino posterior del insecto. Cuando el insecto infectado pica al mamífero, emite deyecciones o deposiciones con tripomastigotos metacíclicos que atraviesan la piel por el sitio de la picadura o por las mucosas.
Los Tripomastigotos penetran a la célula y se transforman en amastigotos, los cuales se van a multiplicar por fisión binaria, repletando a la célula que termina por romperse y salen a la circulación nuevamente como tripomastigotos pudiendo diseminarse por todo el organismo.
Finalmente, los Tripomastigotos son ingeridos por los triotomas o vinchucas y así el ciclo se reanuda.

Epidemiología: La Enfermedad de Chagas constituye uno de los principales problemas de salud pública en países latinoamericanos. Según estadísticas de la OMS existirían alrededor de 24 millones de personas infectadas en el continente, y con gran prevalencia en países como Argentina, Bolivia y Brasil. Esta enfermedad es frecuente en climas cálidos, templados o secos, con predominio en áreas rurales y periurbanas. La vinchuca habita generalmente en viviendas de adobe y también en viviendas domésticas y naturales.

Características epidemiológicas

- Reservorio: humanos, animales domésticos y salvajes.
- Hospedero intermediario: Triatoma infestans
- Hábitat: Múltiples órganos de mamíferos
- Vía de infección: Dérmica y sanguínea

El hombre puede infectarse por tripanosoma cruzi mediante diversos mecanismos:

-Por las deyecciones de triatominos: Es la más importante y se produce por contacto de la piel o mucosas con deyecciones de los vectores infectados
-Por transfusiones sanguíneas: Se produce cuando un individuo recibe una transfusión de sangre infectada con el parásito.
-Transmisión placentaria: madres infectadas pueden transmitir a su hijo el Trypanosoma cruzi a través de la placenta durante la segunda mitad de la gestación, originando lo que se conoce como el "Chagas congénito".
-Transmisión por vía digestiva: Al consumir alimentos contaminados con deyecciones de vectores infectados.
-Transmisión por trasplantes de órganos infectados.

Patología: La enfermedad de Chagas es, en general, una parasitosis crónica, que lleva a la muerte a largo plazo, pero que a veces puede ser fulminante. Constituye desde el punto de vista clínico, una enfermedad de las caracterizadas por pasar desapercibida hasta mucho tiempo después de la infección. Los periodos a destacarse son: agudo, crónico asintomático (portador sano), y crónico. En la fase aguda, algunas de las lesiones probablemente se deban a la presencia de parásitos, pero las lesiones inflamatorias de la fase crónica se producirían por mecanismos inmunitarios. En efecto, en la fase crónica las lesiones del corazón y del tubo digestivo se caracterizan por la presencia de infiltrados linfocitarios difusos y son muy escasos los parásitos tisulares.

En esta enfermedad existen compromisos de los órganos ricos en sistema reticuloendotelial (ganglio linfático, hígado y bazo), sistema nervioso central, miocardio y órganos huecos, especialmente el tubo digestivo. En la fase aguda de la infección se observa un aumento del volumen de los ganglios, espleno y hepatomegalia. En la fase crónica, el compromiso se centra fundamentalmente en el miocardio y tubo digestivo. En estos casos, se desarrollan enormes cardiomegalia por la dilatación e hipertrofia del miocardio, también en el tubo digestivo principalmente el esófago y colon parecen elongados y muy dilatados, con importante hipertrofia de la capa muscular; son los megas digestivos tan característicos de la fase crónica.

Sintomatología:

Etapa aguda: Chagoma de inoculación

- Habitualmente en cara
- Cercano a los ojos, aparece el "signo de Romaña-Mazza“ o complejo oftalmoganglionar, que se caracteriza por un edema periocular unilateral e indoloro, que puede dificultar la apertura palpebral.
- Escasa secreción conjuntival
- Forunculoide
- Dacriocistisis
- Adenopatía satélite

Compromiso visceral
Es más frecuente observarlo en niños menores de 2 años. Se presenta como un cuadro grave, caracterizado por:

- Fiebre variable y diarrea
- Hepatomegalia y Esplenomegalia
- Cardiomegalia, alteraciones en la actividad cardiaca, arritmias
- Meningocefalitis
- Poliadenopatías
- Anasarca
- Inmunocomprometidos: Incubación de 15 días, síntomas más acentuados.

Etapa de latencia: Transcurrido el período agudo, la sintomatología se apaga y se entra en un estado de latencia, caracterizado por una lenta multiplicación intracelular de los parásitos y oligoparacitemias, sin signos clínicos. Esto periodo es de duración variable, ya que puede estar durante toda la vida o pasar a la forma crónica de la enfermedad.

Etapa Crónica: Aparece en forma habitual después de 10 años o más de la primoinfección. Se caracteriza por el daño irreversible de algunos parénquimas, especialmente el corazón y órganos huecos.

Cardiopatía chagásica crónica

- Miocarditis
- Arritmias cardiacas
- Cardiomegalia (se hace evidente cuando aumenta la fibrosis)
- Insuficiencia cardiaca
- Anomalías de la aorta
- Fenómenos de tromboembolismo

Forma digestiva
Una porción no determinada de enfermos chagásicos desarrolla trastornos del tubo digestivo que rematan en la formación de:

- Megaesófago y Megacolon
- Desnutrición, motilidad alterada del esófago y estitiquez
- Alteraciones del SNC
- Frecuentes infecciones respiratorias
- En niños, puede producir trastornos del crecimiento y estado nutritivo, produciendo el llamado "enanismo chagásico"

Enfermedad de Chagas congénita: El paso del T. cruzi al feto, durante la gestación, determina un cuadro clínico caracterizado por por prematurez, hepato y esplenomegalia y compromiso del sistema nervioso central y del micardio. Dentro de la sintomatología encontramos:

- Prematurez y peso inferior al nacer
- Meningocefalitis (alrededor de un 50% de los casos)
- No produce malformaciones
- 90% de los RN con Chagas congénito nacen asintomáticos.
- Aumento del volumen del hígado
- Aumento del volumen del bazo

Enfermedad de Chagas transfusional: La infección por el T. cruzi a través de la transfusión sanguínea, puede producir un cuadro cliníco de acuerdo con el estado inmunológico del receptor. En inmunocompetentes, la infección pasa habitualmente inadvertida y si aparece sintomatología, es tardía y raramente se le asocia con la transfusión, y la detección del T. cruzi es dificultosa. En cambio, en el paciente inmunocomprometido el cuadro clínico generalmente es agudo y se manifiesta por fiebre alta y mantenida, con compromiso progresivo del estado general; en estos casos, la pesquisa del T. cruzi en la sangre es relativamente fácil.

Diagnóstico: El diagnóstico de esta enfermedad debe fundamentarse con antecedentes epidemiológicos y clínicos. Es importante conocer la procedencia del enfermo y conocer también el tipo de habitación. El diagnóstico parasitológico está basado en las pruebas directas que muestran la existencia de T. cruzi, y en las indirectas, que consisten en reacciones serológicas.

El diagnóstico parasitológico directo se aplica especialmente en la etapa aguda de la infección, cuando se pueden detectar con mayor facilidad los tripomastigotos en la sangre, por lo tanto se utilizarán métodos como:

- Examen microscópico directo de sangre fresca
- Gota Gruesa
- Método y centrifugación de sangre fresca (Método de Strout)
- Xenodiagnóstico
- PCR

El diagnóstico parasitológico indirecto es de tipo inmunológico que pesquisa los anticuerpos en el presunto infectado chagástico . Las pruebas más utilizadas son:

- ELISA
- Inmunofluorescencia indirecta (IFI)
- Hemaglutinación
- Fijación del Complemento

Todas estas pruebas pesquisan más del 95% de los casos crónicos.

Tratamiento: En la actualidad, las drogas más utilizadas son el Nifurtimox , Sustancia tripanosomicida potente y el Benzanidazol. El tratamiento con estos medicamentos requiere vigilancia médica en caso de alguna reacción adversa. La respuesta al tratamiento con estas drogas puede ser influida con la cepa del parásito.
Mediante la administración de medicamentos se puede producir la detención de la infección provocada por el T. cruzi y, probablemente, su erradicación, pero no tienen acción sobre las lesiones ya establecidas en el enfermo.
En el caso de la cardiomiopatía con insuficiencia, debe usarse la medicación propia de la insuficiencia cardíaca. En el megacolon una corrección quirúrgica, removiendo la porción colónica desfuncionalizada. En el megaesófago se usan las dilataciones progresivas o el tratamiento quirúrgico.

Control: La profilaxis racional debe perseguir la eliminación del insecto vector como medida fundamental. Lo más importante radica en el mejoramiento de la vivienda campesina para que sea poco probable la infestación por triatomas. Las viviendas infestadas deben ser rociadas con insecticidas de acción remanente, para esto se utiliza preferentemente lindano o gamexano al 1%. Cualquier acción antitriatómica debe ser acompañada de una intensa educación sanitaria, con el propósito de enseñar los peligros de la convivencia con estos insectos y crear actitudes desfavorables para su desarrollo en la vivienda y en sus alrededores.

Bibliografía:

- Parasitología Médica. Atías A. 1998, Editorial Mediterráneo. 1º edición.
Santiago, Chile.